心肺復(fù)蘇術(shù)簡單的說就是對患者持續(xù)不斷的進(jìn)行人工呼吸和胸外按壓。心肺復(fù)蘇主要適用于心搏驟停的患者，恢復(fù)猝死患者的自主循環(huán)、自主呼吸和意識，搶救發(fā)生突然、意外死亡的患者。

　　一、基本概念

　　由于心臟驟停后的有關(guān)體內(nèi)病理生理的變化的研究，已深入到亞細(xì)胞水平，大大改進(jìn)了復(fù)蘇術(shù)的范圍和措施，從而逐漸形成了一門新興的科學(xué)———— 復(fù)蘇學(xué)（Resuscitalogy）。

　　現(xiàn)代心肺腦復(fù)蘇復(fù)蘇（Cardio-Pulmonary -Cerbrd-Resuscitation）， 簡稱CPCR 。它起始于1960年，有三個(gè)主要標(biāo)志：1、口對口人工呼吸，1958年由Peter Sabar創(chuàng)始。2、胸外心臟按壓，1960年Kouwenhouen創(chuàng)始。3、體表電除顫，1956年由Zoll創(chuàng)始。

　　1985年第4屆全美復(fù)蘇會議在Dallas舉行，對CPCR方法進(jìn)行了內(nèi)容修改，制定了更加成熟的程序化標(biāo)準(zhǔn)化的CPCR。將CPCR推向了一個(gè)新階段CPCR劃分為三期九步驟：

　　Ⅰ期：基礎(chǔ)生命支持（BLS）：

　　A、氣道控制（Airway control）：主要措施有仰頭抬頜，清除異物及分泌物，氣管插管，環(huán)甲膜切開，氣管切開。

　　B、呼吸支持：（Breathing support）口對口（鼻）人工呼吸、氧氣面罩、人工氣道給氧、呼吸機(jī)治的應(yīng)用。

　　C、循環(huán)支持：（Circulation support）胸外心臟按壓、開胸心臟按壓。

　　Ⅱ期：進(jìn)一步生命支持（ALS）

　　D、藥物與液體（drug and fluid） .

　　E、心電監(jiān)測（Electrocardingraphy）。

　　F、除顫（Fibrllation treatment）。

　　Ⅲ期：長期生命支持（PLS）：

　　G、估計(jì)可救治性（Gouging）。

　　H、意識的恢復(fù)（Human mentation）

　　I、加強(qiáng)監(jiān)護(hù)（Intensive care）

　　二、心臟猝死后機(jī)體內(nèi)病理生理改變。

　　1、主要臟器對無氧缺血的耐受力：正常體溫下，心肌、腎小管細(xì)胞的不可逆無氧缺血耐受時(shí)間約為30分鐘，肝細(xì)胞1～2小時(shí)，肺組織更長一些，腦組織各部位對無氧缺血的耐受時(shí)間不同：大腦4-—6分鐘，小腦10-—15分鐘，延髓20-—25分鐘，交感神經(jīng)節(jié)60分鐘。

　　若在上述各臟器對無氧缺血耐受時(shí)間范圍內(nèi)，采取緊急措施，恢復(fù)氧和血液供應(yīng)，大多數(shù)病人可以復(fù)蘇成功，一般不會留有后遺癥。

　　2、無氧缺血時(shí)細(xì)胞損傷的進(jìn)程：

　　①若心臟驟停后立即采取措施，能夠提供正常機(jī)體供血的25～30%以上，（正確胸外按壓可提供0.76L/min/m-2的心排出量），就能使機(jī)體主要組織獲得接近正常的能量（ATP）。復(fù)蘇成功后，組織細(xì)胞功能即可恢復(fù)。

　　②若提供15～25%的供血，糖代謝受影響，若超過組織無氧缺血耐受時(shí)間，則ATP耗竭，細(xì)胞內(nèi)環(huán)境破壞，此時(shí)若仍不能供血，將發(fā)展到不可逆性損傷程度。

　　③供血在10%以下，稱涓細(xì)血流（Trickle f low），ATP耗竭，合成和分解代謝全部停止，稱為“缺血性凍結(jié)”，蛋白質(zhì)和細(xì)胞膜變性，線粒體和細(xì)胞核破裂，細(xì)胞漿空泡化，最終細(xì)胞死亡，達(dá)不可逆程度。

　　3、鈣離子（Ca2+）在無氧缺血時(shí)，對組織細(xì)胞所起的破壞作用：

　　無氧缺血時(shí)，鈣離子由慢通道離子變成快通道離子，大量鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，積蓄在線粒體內(nèi)，正常細(xì)胞內(nèi)含量為1umol,無氧缺血時(shí)可達(dá)1mmol，其產(chǎn)生兩種主要破壞作用：

　　①激活細(xì)胞膜的磷脂酶A2和蛋白分解酶，由此增加了花生四烯酸含量，產(chǎn)生血栓素的量大大超過前列腺環(huán)素，血栓素是強(qiáng)烈的平滑肌攣縮物質(zhì)，也是血小板活化劑，此外還產(chǎn)生較多的氧自由基，——對機(jī)體起破壞作用。

　　②破壞了線粒體的膜：使ATP產(chǎn)生基地被徹底破壞，ATP的生成停頓，體內(nèi)因無能量來源，大量細(xì)胞死亡含脂肪酸較多的腦組織破壞更為嚴(yán)重。

　　三、復(fù)蘇術(shù)操作技術(shù)和主要治療的改進(jìn)和有關(guān)新概念：

　　1、性泵學(xué)說與胸泵學(xué)說：

　　①心泵學(xué)說：有人認(rèn)為胸外按壓時(shí)的心臟泵血，是心臟受到間接擠壓的結(jié)果，即按壓時(shí)左心室壓力高于主動脈，造成主動脈瓣開放，二尖瓣關(guān)閉。

　　②胸泵學(xué)說：即按壓時(shí)胸腔內(nèi)壓力升高，推動血液流向胸腔外大血管，胸腔入口處有單向靜脈瓣存在，靜脈流出受阻，因此形成頸動靜脈壓力梯度，血液流向頭部，放松時(shí)（舒張時(shí)），左心室、主動脈回彈性大，仍保持較左心房和下腔靜脈為大的壓力以保證冠狀動脈和腹腔臟器的灌注。

　　2、A、B、C搶救程序的爭議：

　　通常按ABC程序進(jìn)行，但心原性猝死可按CAB程序進(jìn)行，先胸前叩擊或胸外心臟按壓，但停止超過1分鐘，還是按ABC進(jìn)行為好，因?yàn)橥Ｌ^1分鐘，血液即全變成了無氧血。

　　3、按壓頻率：

　　以往提倡60～80次/分鐘，現(xiàn)為80～100次/分鐘，有人用狗做試驗(yàn)，用電復(fù)律觀察24小時(shí)存活率，按壓120次/分鐘，復(fù)律數(shù)12/13, 24小時(shí)存活8/13, 按壓60次/分鐘，復(fù)律數(shù)2/13, 24小時(shí)存活率2/13 。

　　4、開胸心臟擠壓術(shù)：（OCCPR）

　　OCCPR能產(chǎn)生較高的動脈壓及血流量，心臟指數(shù)可增加1倍，心排出量比胸外按壓增加2～3倍，因只增加動脈壓，不增加靜脈壓，所以，能產(chǎn)生較高的灌注壓。1986年2月在美國召開的OCCPR專題會議，認(rèn)為OCCPR不僅在胸外傷時(shí)列為首選復(fù)蘇方法，非創(chuàng)傷性也適用，其指征：①胸腔已打開。②疑有胸腔內(nèi)損傷（穿透傷、出血、擠壓壓、心包填塞）。③疑有腹主動脈失血性無脈。④疑有大塊肺栓塞。⑤低溫下的心臟停搏（生理鹽水心臟復(fù)溫）。⑥胸外按壓無大動脈搏動（如胸廓）。⑦疑及心臟停搏時(shí)間較長，不知何時(shí)停搏，經(jīng)胸外按壓5～10分鐘仍不能復(fù)蘇者。

　　5、關(guān)于心內(nèi)注射：

　　盲目心內(nèi)注射，容易引起氣胸、損傷冠狀動脈、心肌，產(chǎn)生心包積血、心包填塞、妨礙心臟胸外按壓，藥物誤注入心肌，引起心律失常，近年來，國際上已棄用，代之以靜脈內(nèi)或氣管內(nèi)給藥。

　　氣管內(nèi)給藥：劑量要比靜脈內(nèi)大一倍用腰穿針頭或?qū)Ч苤苯幼⑷霘夤苓h(yuǎn)端。

　　頸靜脈穿刺給藥：劍突下穿刺給藥：（不常用）。

　　6、電復(fù)律；

　　電復(fù)律是最有效的方法，電擊后30秒，心臟才能恢復(fù)正常節(jié)律，故電擊后應(yīng)繼續(xù)做心肺復(fù)蘇，直至有效。第一次電擊可降低心肌穿壁電阻抗，使更多的心肌去極化，以便第二次電擊成功。非同步電復(fù)律，越早越好，越快越好，有人報(bào)告，在目擊下發(fā)生心臟驟停搶救成功機(jī)會最大，12例搶救成功9例，成功率占75%。除顫前，先靜脈注射溴芐胺250mg（5mg/kg），或利多卡因100mg（1--2mg/kg），可提高搶救成功率，防止室顫復(fù)發(fā)，宜用利多卡因維持，不宜用溴芐胺。應(yīng)避免使用心內(nèi)注射復(fù)蘇藥物的搶救方法。

　　7、心前區(qū)叩擊復(fù)律術(shù)（拳擊復(fù)律術(shù)）：

　　心前區(qū)叩擊能產(chǎn)生相當(dāng)于5焦耳的電能，可使部分室顫病人復(fù)律，發(fā)病不超過1分鐘者，效果最好，若時(shí)間過長，效果不佳，甚至使可未停搏的心臟發(fā)生室顫。在心臟停搏后立即進(jìn)行，因此時(shí)心臟應(yīng)激性是增高的，方法：緊握拳頭，以小魚際側(cè)，從20～30cm高度，堅(jiān)定有力地給胸骨中下1/3交界處叩擊1～2下，并觀察心音、脈搏。